Hasta ahora, los esfuerzos han pequeños resultados, pero gracias a una investigación de científicos de Harvard esto podría ser muy diferente.
La lucha por retrasar el envejecimiento cerebral
Especialistas del Instituto Blavatnik de la Facultad de Medicina de Harvard descubrieron que la actividad neuronal del cerebro desempeña un papel clave en el envejecimiento humano, y por lo tanto también podría ser clave para retrasar el proceso.
El estudio, publicado en la revista Nature, se basa en los trabajos realizados a cerebros humanos, de ratones y de gusanos, y sugiere que la actividad excesiva en el cerebro está estrechamente relacionada con periodos de vida más cortos, mientras que limitar la hiperactividad alarga la vida.
El autor principal del estudio, Burce Yankner, menciona que un aspecto importante de los hallazgos es que algo tan transitorio como el estado de actividad de los circuitos neuronales, podría tener amplias consecuencias para el cuerpo humano y el tiempo de vida.
La clave de todo lo anterior parece ser una molécula de proteína llamada REST, la cual protege al cerebro de la demencia y otros padecimientos neuronales.
La actividad neuronal es la constante pulsación de corrientes eléctricas en el cerebro, por lo que la actividad excesiva podría manifestarse de muchas formas, como una contracción muscular o cambios de humor. Sin embargo, todavía no es posible saber con certeza si el comportamiento, la personalidad o los pensamientos influyen en la longevidad.
Lo descubierto podría ser muy útil para diseñar nuevas terapias para tratar enfermedades que involucran la hiperactividad neuronal, como el Alzheimer o el trastorno bipolar. También plantea la posibilidad de desarrollar fármacos para extender la vida al controlar la actividad cerebral.
El equipo de investigación realizó varios experimentos, como pruebas genéticas, análisis de tejido cerebral y de biología celular, para las personas que vivieron más de un siglo.
Los estudios encontraron una constante: quienes tenían una vida más larga y plena, exhibían una menor expresión de genes relacionados con la excitación neuronal.
En las pruebas con animales, el bloqueo de la proteína REST condujo a una mayor actividad neuronal y muertes más tempranas, mientras que estimular la REST hizo lo contrario.
Por su parte, una excitación más baja activa unas proteínas llamadas factores de transcripción forkhead. Estas proteínas median una vía de longevidad a través de la insulina en muchos animales.
El concepto de utilizar la proteína REST para elaborar medicamentos que eviten la neurodegeneración ha convencido a los expertos, que ven en este descubrimiento un inicio para el tratamiento del Alzheimer.
