Un equipo de investigadores del Instituto de Descubrimientos Médicos Sanford Burnham Prebys, en colaboración con otras instituciones científicas, ha identificado un mecanismo celular clave que podría frenar el envejecimiento y reducir la inflamación crónica en el organismo.
El estudio, publicado en Nature Communications, destaca el papel de la proteína p53 en la regulación de las llamadas “células zombi”, un hallazgo que podría transformar los tratamientos antiedad y mejorar la salud en la vejez.
¿Qué son las “células zombi” y por qué afectan el envejecimiento?
Las células senescentes, conocidas como “células zombi”, son aquellas que han dejado de dividirse pero no mueren.
En lugar de descomponerse como una célula dañada normal, permanecen en los tejidos liberando compuestos inflamatorios llamados SASP (fenotipo secretor asociado a la senescencia), que contribuyen al deterioro celular.
Esta inflamación crónica está relacionada con enfermedades como el cáncer, trastornos cardiovasculares y afecciones neurodegenerativas.
Al persistir en el cuerpo, estas células crean un ambiente tóxico que acelera el envejecimiento y el deterioro de los órganos.
Por ello, la comunidad científica ha centrado sus esfuerzos en encontrar formas de eliminarlas o modificar su comportamiento para reducir su impacto negativo.
El papel de p53 en el control del envejecimiento
El estudio reveló que la proteína p53, ampliamente conocida por su función en la prevención del cáncer, también desempeña un papel crucial en la regulación del SASP.
Los investigadores descubrieron que p53 ayuda a reducir la inflamación celular al bloquear la formación de fragmentos de ADN dañados, conocidos como cromatina citoplasmática (CCF), los cuales pueden activar respuestas inmunitarias no deseadas.
Para probar esta hipótesis, los científicos expusieron células humanas a radiación, un proceso que induce la senescencia.
Los resultados mostraron que la activación de p53 redujo la formación de CCF y los niveles de SASP, lo que indica que esta proteína no solo protege el ADN, sino que también regula el envejecimiento celular al limitar la inflamación.
La conexión entre mitocondrias y envejecimiento
Otro hallazgo clave del estudio fue la relación entre el daño mitocondrial y la inflamación en células envejecidas.
Las mitocondrias, responsables de la producción de energía celular, pierden eficiencia con la edad, lo que agrava el daño al ADN y debilita la actividad de p53.
Esto genera un círculo vicioso en el cual las células envejecidas pierden la capacidad de controlar su propia inflamación, acelerando el deterioro del organismo.
Romper este ciclo mediante terapias que restauren la función mitocondrial y refuercen la actividad de p53 podría ser clave para desacelerar el envejecimiento y mejorar la calidad de vida.
Pruebas en modelos animales: un avance prometedor
Para validar sus hallazgos, los investigadores probaron un fármaco experimental en ratones envejecidos con el objetivo de activar p53.
Aunque el tratamiento no eliminó las células senescentes, sí logró modificar su comportamiento, reduciendo la inflamación y los efectos negativos del SASP.
Estos resultados sugieren que, en lugar de eliminar las células senescentes, es posible controlar su impacto y evitar que contribuyan al envejecimiento acelerado.
¿Un paso hacia terapias antienvejecimiento?
El descubrimiento posiciona a p53 como un objetivo clave para el desarrollo de nuevas terapias antiedad.
En lugar de centrarse únicamente en eliminar células senescentes, este enfoque busca regular sus funciones para reducir la inflamación y preservar la salud celular.
Si bien aún se requieren ensayos clínicos en humanos, los investigadores consideran que esta estrategia podría aplicarse en el futuro para prevenir enfermedades crónicas, mejorar la longevidad y garantizar una vejez más saludable.
El envejecimiento es un proceso inevitable, pero estos avances abren nuevas posibilidades para ralentizar sus efectos y mejorar la calidad de vida mediante la ciencia molecular.
